Дедифференцированные клетки могут быть использованы в регенеративной медицине и клеточной терапии.

Инсулин играет важную роль в процессе адипогенной дифференцировки преадипоцитов и поддержания зрелых фенотипов. Инсулин играет отрицательную регуляторную роль в дедифференцировке адипоцитов. Как дедифференцировка адипоцитов мышей, так и влияние инсулина на этот процесс независимы от генотипов клеток.

Снижение массы тела на 5-10% улучшает липидный обмен и снижает инсулинорезистентность у людей. Поскольку гиперпролиферация и гипертрофия адипоцитов являются типичным явлением у лиц с избыточным весом и пациентов с ожирением, индукция и стимулирование дедифференцировки адипоцитов в контролируемом диапазоне может стать стратегией предотвращения и уменьшения аномальных явлений.

Интактный сигнал инсулина является важнейшим регуляторным путем, который управляет балансом адипогенной дифференцировки и дедифференцировки через сигнальный путь PI-3K/AKT. Правильный контроль уровня инсулина и сигнализация инсулина могут быть полезны для поддержания баланса между дифференцировкой и дедифференцировкой адипоцитов с целью предотвращения ожирения и связанных с ним нарушений.
 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31989870
Pages 24-34 | Received 23 Aug 2019, Accepted 20 Jan 2020. https://doi.org/10.1080/21623945.2020.1721235
Insulin negatively regulates dedifferentiation of mouse adipocytes in vitro. L.Suchart Kothan,Y. Yang, X. Zeng,L. Ye, J. Pan