Рацион с низким содержанием железа уменьшает рост раковых клеток, подаляю киназную активность CDK1. CDK1 (cyclin-dependent kinase 1) является ключевым детерминантом митотической прогрессии. Железо является важным питательным веществом, и его избыток или недостаток может влиять на различные биологические процессы.
Исследования показали, что потребление железа в рационе значительно повышает риск возникновения некоторых злокачественных новообразований, включая: рак пищевода, колоректальный рак, рак печени и рак легких. Экспериментальные исследования показали, что диета с высоким содержанием железа способствует спонтанному колоректальному онкогенезу, росту опухолей молочной железы у мышей, и наоборот, рацион с низким содержанием железа уменьшает рост опухолей у мышей.
Железо напрямую связывается с CDK1, который активируется при некоторых раковых заболеваниях, тем самым способствуя фосфорилированию JAK1 (janus kinase) и активации передачи сигналов STAT3 для стимулирования канцерогенеза. Данное исследование было направлено на изучение роли передачи сигналов железо / CDK1 / STAT3 в канцерогенезе легких.
Железо-зависимая активность CDK1 приводит к активации субъединицы рецептора IL-6 (Interleukin-6) - GP130 (Glycoprotein 130), посредством фосфорилирования 4E-BP1 (4E-binding protein 1), что является критическим для активации передачи сигналов JAK / STAT3 (signal transducers and activators of transcription).
CDK1 и STAT3 необходимы для опосредованного железом образования колоний в клеточных линиях рака легких. Сигнал CDK1 / GP130 / STAT3 был повышен в тканях с раком легких по сравнению с соседними нормальными тканями легких. Добавление сульфата железа (FS, 100 мкМ) в культуральную среду приводит к значительному увеличению количества колоний в клеточных линиях рака легкого. Ингибирование CDK1 путем лишения её железа является потенциальным методом для подавления рака легких. Активация CDK1 связана с плохим прогнозом. Железо непосредственно связывается с CDK1 и усиливает его киназную активность. Т.о., избирательное нацеливание на CDK1 может стать новой стратегией для лечения рака легких.
Исследования показали, что потребление железа в рационе значительно повышает риск возникновения некоторых злокачественных новообразований, включая: рак пищевода, колоректальный рак, рак печени и рак легких. Экспериментальные исследования показали, что диета с высоким содержанием железа способствует спонтанному колоректальному онкогенезу, росту опухолей молочной железы у мышей, и наоборот, рацион с низким содержанием железа уменьшает рост опухолей у мышей.
Железо напрямую связывается с CDK1, который активируется при некоторых раковых заболеваниях, тем самым способствуя фосфорилированию JAK1 (janus kinase) и активации передачи сигналов STAT3 для стимулирования канцерогенеза. Данное исследование было направлено на изучение роли передачи сигналов железо / CDK1 / STAT3 в канцерогенезе легких.
Железо-зависимая активность CDK1 приводит к активации субъединицы рецептора IL-6 (Interleukin-6) - GP130 (Glycoprotein 130), посредством фосфорилирования 4E-BP1 (4E-binding protein 1), что является критическим для активации передачи сигналов JAK / STAT3 (signal transducers and activators of transcription).
CDK1 и STAT3 необходимы для опосредованного железом образования колоний в клеточных линиях рака легких. Сигнал CDK1 / GP130 / STAT3 был повышен в тканях с раком легких по сравнению с соседними нормальными тканями легких. Добавление сульфата железа (FS, 100 мкМ) в культуральную среду приводит к значительному увеличению количества колоний в клеточных линиях рака легкого. Ингибирование CDK1 путем лишения её железа является потенциальным методом для подавления рака легких. Активация CDK1 связана с плохим прогнозом. Железо непосредственно связывается с CDK1 и усиливает его киназную активность. Т.о., избирательное нацеливание на CDK1 может стать новой стратегией для лечения рака легких.
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6443808/
Cell Death Dis. 2019 Apr; 10(4): 297. Published online 2019 Apr 1. Iron-dependent CDK1 activity promotes lung carcinogenesis via activation of the GP130/STAT3 signaling pathway. Yanbin Kuang, Wenzheng Guo, Jing Ling, Dongliang Xu, Yueling Liao, Hui Zhao, Xiaohui Du, Han Wang, Mingxin Xu, Hongyong Song, Tong Wang, Bo Jing, Kaimi Li, Min Hu, Wenjuan Wu,Jiong Deng, and Qi Wang
doi: 10.1038/s41419-019-1528-y
Комментарии (0)
Зарегистрируйтесь, чтобы добавить комментарий