Вести науки

S100A4 является членом семейства кальций связывающих белков S100, хорошо известных своей ролью в прогрессировании рака и метастазировании. Тем не менее, S100A4 также служит негативным регулятором формирования кости. Dickkopf-1 (DKK-1), маркер ремоделирования кости, также участвует в процессе формирования синдесмофита при анкилозирующем спондилите.

Целью данного исследования была оценка уровня S100A4 в плазме у пациентов с аксиальным спондилоартритом и определение потенциальной связи S100A4 с тяжестью заболевания, клиническими проявлениями и изменениями кости в поперечном исследовании.

Методы. Обследовано 58 пациентов с аксиальным спондилоартритом и 40 здоровых лиц контрольной группы. Биологические образцы были проанализированы на S100A4 и Dickkopf-1. Активность заболевания оценивали по индексу BASDAI. С-реактивный белок (СРБ) использовали в качестве маркера воспаления. Рентгенографическая оценка повреждений проводилась с использованием модифицированной шкалы mSASSS.

Результаты. Уровни S100A4 в плазме были значительно выше у пациентов с аксиальным спондилоартритом по сравнению со здоровыми  контрольными группами (р  <0,0001). Уровни S100A4 были выше на ранних стадиях заболевания и ниже у пациентов с наличием синдесмофитов ( р  = 0,009). Кроме того, была обнаружена слабая, но значимая обратная корреляция S100A4 в плазме с mSASSS (r = - 0,363, p  = 0,030). Уровни S100A4 были отрицательно связаны с длительностью заболевания (r = - 0,404, р  = 0,002) и положительно со связывающей способностью Dickkopf-1 (r = 0,312, р  = 0,023).

Выводы. Это первое исследование, демонстрирующее повышенные уровни S100A4 в крови у пациентов с аксиальным спондилоартритом, особенно на ранних стадиях заболевания до поражения позвоночника, и показывающее его значительно более низкие уровни у пациентов с синдесмофитами. Можно предположить роль S100A4 в патогенезе аксиального спондилоартрита.