Вести науки

Нейтрализация ACBP/DBI приводит к снижению потребления пищи.

Ациловый кофермент А-связывающий белок (ACBP) / ингибитор связывания диазепама (DBI) выявлен как новый "фактор голода": белок  участвует в ожирении, и если его вводить мышам, вызывает гиперфагию, адипогенез и ожирение. Нейтрализация ACBP/DBI путем системного введения нейтрализующих моноклональных антител или аутоантител, полученных после аутоиммунной терапии против ACBP/DBI, оказывает анорексигенное и липолитическое действие. 

Таким образом, нейтрализация ACBP/DBI приводит к снижению потребления пищи, после активации анорексигенных нейронов и инактивации орексигенных нейронов в гипоталамусе. 

Кроме того, нейтрализация ACBP/DBI приводит к усилению липолиза триглицеридов в белом жире, всплеску свободных жирных кислот в плазме, усиленному включению производных глицерина атомов углерода в глюкозу, а также увеличению β-окисления, что приводит к уменьшению жировой массы. Важно отметить, что нейтрализация ACBP/DBI также стимулирует увеличение аутофагии в различных органах, предполагая, что она может опосредовать антивозрастные эффекты.