Вести науки

Материалы и методы. В исследование включено 253 больных хроническим гепатитом С (ХГС) и циррозом печени (ЦП), у которых исследовались точечные мутации генов, участвующих в воспалительных реакциях и противовирусном иммунитете (IL-1β -511C/T, IL-10 -1082G/A, IL28B C/T, IL28B T/G, TNF-α -238G/A, TGF-β -915G/C, IL-6 -174G/C), активаторов локального печеночного фиброза (AGT G-6A, AGT 235 M/T, ATR1 1166 A/C), гемохроматоза (HFE C282Y, HFE H63D), тромбоцитарных рецепторов (ITGA2 807 C/T, ­ITGB3 1565 T/C), белков свертывающей системы и эндотелиальной дисфункции (FII 20210 G/A, FV 1691G/A, FVII 10976 G/A, FXIII 103 G/T, eNOS 894 G/T, CYBA 242 C/T, FBG -455 G/A, PAI -675 5G/4G, MTHFR 677 C/T). С использованием байесовских сетей (БС) изучалось предикторное значение клинико-лабораторных факторов для следующих состояний – конечных точек (КТ): развитие цирроза печени (КТ1), скорость фиброза (КТ2), наличие портальной гипертензии (КТ3) и наличие криоглобулинов (КТ4).

Результаты и обсуждение. Кроме традиционных факторов был показан вклад следующих мутаций. При прогнозировании КТ1 – ЦП – значимыми оказались наличие мутации гена HFE H63D, C282Y, CYBA 242 C/T, AGT G-6G, ITGB31565 T/C. Нами также выявлена связь между темпом прогрессирования фиброза печени и наличием полиморфизма генов AGT G-6G, AGT M235T, FV 1691G/A, ITGB31565 T/C. Среди генетических факторов, связанных с портальной гипертензией, оказались полиморфизм генов PAI-I -675 5G/4G, FII 20210 G/A, CYBA 242 C/T, HFE H63D и Il-6 174GC. Наличие криоглобулинов и криоглобулиемический васкулит (КТ4) ассоциировано с мутациями в гене MTHFR C677T, генах ATR A1166C и HFE H63D.

Заключение. Полученные результаты позволили уточнить вклад основных патофизиологических и генетических факторов, определяющих статус больного и исход заболевания, а также выявить значимость точечных мутаций генов, контролирующих основные пути формирования и прогрессирования ХГС.