Вести науки

Цель исследования. Оценка роли дефицита мелатонина в развитии метаболического синдрома (МС) и хронической ишемии мозга (ХИМ).

Материал и методы. Обследовали 179 мужчин в возрасте 45—75 лет с ХИМ и компонентами МС. Толщину комплекса интима—медиа (КИМ) в сонных артериях и цереброваскулярную реактивность оценивали по данным дуплексного сканирования и гиперкапнического теста. В сыворотке крови определяли параметры липидного спектра, обмена глюкозы, медиаторов воспаления, маркеров метаболизма жировой ткани. Суточную динамику синтеза мелатонина выявляли по экскреции основного метаболита мелатонина — 6-СОМТ в 3 порциях мочи (день, вечер, ночь).

Результаты и заключение. Общие показатели суточной экскреции 6-СОМТ составили 17,2 [10,01; 36,8] мкг/сут. Пациенты с уровнем 6-СОМТ ниже 10,01 мкг/сут и выше 36,8 мкг/сут достоверно отличались по уровню PAI-1, соотношению лептин/адипонектин, толщине КИМ и цереброваскулярной реактивности. Сочетание 4 или 5 компонентов МС было выявлено у 19 (42%) пациентов с низкой суточной экскрецией 6-СОМТ и только у 7 (15%) — с высокой (OR=3,9; 95% ДИ 1,3—12,2; p=0,01). Таким образом, низкий уровень эндогенного мелатонина и нарушение циркадианной динамики его синтеза со снижением ночной и увеличением вечерней доли являются факторами риска развития СМ и ХИМ. Добавление мелатонина в комплексную терапию ХИМ, ассоциированных с МС и низким уровнем эндогенного мелатонина, является патогенетически обоснованным.