Вести науки

ZIKV, как и другие вирусы, является внутриклеточным паразитом, который в значительной степени зависит от биосинтетических, энергетических и структурных ресурсов хозяина для успешной репликации и распространения вируса.

Вирус Зика (ZIKV) принадлежит к роду флавивирусов семейства Flaviviridae. Это арбовирус, который может вызывать врожденные аномалии и передается половым путем. Ряд вспышек, сопровождающихся неожиданными тяжелыми клиническими осложнениями, привлекли внимание врачей для дальнейшей характеристики клинических особенностей врожденного синдрома ZIKV и лежащих в его основе патофизиологических механизмов. Эндоплазматический ретикулум (ER) и ER-родственные протеины необходимы в репликации генома ZIKV. В данной статье подчеркивается субклеточная локализация ZIKV в ER и модуляция ZIKV на архитектуре  ER. 

В статье также обсуждается взаимодействие ZIKV с белками ER, такими как субъединица сигнального пептидазного комплекса 1 (SPCS1), субъединицы мембранного комплекса ER (EMC) и транслокон ER для вирусной репликации. Кроме того, говорится также о нескольких важных результирующих эффектов инфекции ZIKV для ER и клеточных процессов, включая ER-стресс, ретикулофагию и параптозоподобную смерть. Фармакологическое таргетирование пораженных ZIKV ER-резидентных белков и ER-ассоциированных компонентов демонстрирует перспективные признаки борьбы с инфекцией ZIKV и спасения организмов-хозяев от тяжелых неврологических последствий.

Таким образом, потенциальное повторное возникновение вспышек в сочетании с разрушительными неврологическими осложнениями требует проведения обширных исследований для полного понимания патофизиологии вируса для разработки противовирусных препаратов. Это эффективно продемонстрировано несколькими исследованиями, которые используют технологии для выявления и таргетирования ER-ассоциированных факторов зависимости ZIKV и датчиков ER-стресса.