Вести науки

Болезнь Паркинсона является одним из наиболее распространенных нейродегенеративных заболевани. МiR-212-5p предотвращает гибель дофаминергических нейронов в патогенезе болезни Паркинсона- путем ингибирования SIRT2. Это демонстрирует потенциал miR-212-5p в открытии новых терапевтических путей лечения болезни Паркинсона.

MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина) - это нейротоксин, который уничтожает дофаминэргические нейроны в черном веществе и причиняет такой же ущерб, как болезнь Паркинсона. Ученые давали мышам MPTP, они начинали стабильно демонстрировать симптомы паркинсонизма, создавая «мышиную модель» болезни Паркинсона для проведения исследований.

БП характеризуется прогрессирующей потерей дофаминергических  нейронов в субстанции нигра, изменение структуры α-синуклеина, его накопление в нейронах и агрегация с образованием телец Леви. Старение является основным фактором риска БП, поэтому любой процесс, который задерживает или мешает возрастному снижению функций мозга- задерживает или предотвращает нейродегенеративные заболевания. Сиртуины (SIRT) оказывают благотворное воздействие на возрастные заболевания, модулируя множество клеточных процессов, таких как- метаболизм энергии, реакция на стресс, выживание клетки/ткани и малигнизация). SIRT влияют на нейродегенеративные заболевания. Торможение МiR-212-5p SIRT2 проявяет нейропротективный эффект при болезни Паркинсона (БП).

Сниженный эндоплазматический p53 вызвает аутофагию в модели БП. В патогенезе БП есть прямая связь между miR-212-5p и SIRT2-опосредованным p53-зависимым апоптозом, т.о., ингибирование SIRT2 может стать терапевтическим путём лечения БП.