Цель исследования. Работа посвящена исследованию динамики содержания окислительно модифицированных липопротеидов низкой плотности (ок-ЛПНП) в плазме крови, а также изучению изменения активности ключевых антиоксидантных ферментов в эритроцитах – Se-содержащей глутатионпероксидазы (GSH-Px), Cu,Zn-супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в процессе терапии ингибитором PCSK9 эволокумабом.
Материалы и методы. В исследование включено 9 мужчин со стабильной ИБС в возрасте 59±10 лет, у которых имелось документированное подтверждение атеросклеротического поражения не менее одной магистральной коронарной артерии по данным коронароангиографии. Пациенты принимали стандартную терапию, включая антиагреганты, β-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/антагонисты рецепторов ангиотензина, причем до начала исследования все принимали максимально переносимую дозу статинов. Поскольку за время терапии статинами не достигнуто целевых уровней холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), пациентам назначена гиполипидемическая терапия с включением ингибитора PCSK9 эволокумаб фирмы Amgen в дозе 420 мг 1 раз в месяц. Содержание показателей липидного обмена определяли стандартными биохимическими методами. Уровень ок-ЛПНП в плазме крови определяли иммунохимическим методом. Активность антиоксидантных ферментов определяли в эритроцитах крови, используя биохимические методики.
Результаты. Холестеринснижающий препарат нового типа – ингибитор protein convertase subtilisin/kexin типа 9 (PCSK9) эволокумаб (Amgen) не только эффективно снижает уровень ХС ЛПНП, но также значительно уменьшает содержание ок-ЛПНП в плазме крови. В отличие от статинов ингибитор PCSK9 не вызывает снижения активности антиоксидантных ферментов крови.
Заключение. Ингибитор PCSK9 не влияет на параметры окислительного стресса.
Материалы и методы. В исследование включено 9 мужчин со стабильной ИБС в возрасте 59±10 лет, у которых имелось документированное подтверждение атеросклеротического поражения не менее одной магистральной коронарной артерии по данным коронароангиографии. Пациенты принимали стандартную терапию, включая антиагреганты, β-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/антагонисты рецепторов ангиотензина, причем до начала исследования все принимали максимально переносимую дозу статинов. Поскольку за время терапии статинами не достигнуто целевых уровней холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), пациентам назначена гиполипидемическая терапия с включением ингибитора PCSK9 эволокумаб фирмы Amgen в дозе 420 мг 1 раз в месяц. Содержание показателей липидного обмена определяли стандартными биохимическими методами. Уровень ок-ЛПНП в плазме крови определяли иммунохимическим методом. Активность антиоксидантных ферментов определяли в эритроцитах крови, используя биохимические методики.
Результаты. Холестеринснижающий препарат нового типа – ингибитор protein convertase subtilisin/kexin типа 9 (PCSK9) эволокумаб (Amgen) не только эффективно снижает уровень ХС ЛПНП, но также значительно уменьшает содержание ок-ЛПНП в плазме крови. В отличие от статинов ингибитор PCSK9 не вызывает снижения активности антиоксидантных ферментов крови.
Заключение. Ингибитор PCSK9 не влияет на параметры окислительного стресса.
Источник: http://ter-arkhiv.ru/archive/2018/
В.З. ЛАНКИН, А.К. ТИХАЗЕ, М. ВИЙГИМАА, И.Е. ЧАЗОВА. Снижение уровня окислительно модифицированных липопротеидов низкой плотности ингибитором PCSK9 у больных ишемической болезнью сердца. // Терапевтический архив, Том 90, № 9. - 2018- с.27-30.
https://doi.org/10.26442/terarkh201890927-30
Комментарии (0)
Зарегистрируйтесь, чтобы добавить комментарий