Лечение сибирской язвы успешно проводят с использованием антибиотиков. Однако при легочной/кишечной форме или поздней стадии сибиреязвенной инфекции эффективность антибиотикотерапии резко падает. Это связано с накоплением в организме большого количества летального токсина, который и обусловливает летальный исход при сибирской язве.

Летальный токсин состоит из протективного антигена (ПА) и летального фактора (ЛФ). При активной системной форме инфекции летальный токсин может быть нейтрализован только специфическими антителами к ПА и/или ЛФ. Один из подходов получения человеческих терапетических моноклональных антител подразумевает выделение специфических плазмобластов из крови иммунных доноров. В норме содержание плазмобластов в кровотоке крайне низкое - от 0,2 до 5%. Увеличение плазмобластов в крови кратковременно, в зависимости от типа вакцины и пути ее введения оно наблюдается на 5-13-е сутки после вакцинации.

Цель представленной работы - выявление времени транзиторного увеличения плазмобластов в крови доноров после вакцинации. В работе показано, что у 5 из 12 доноров, многократно иммунизированных вакциной сибиреязвенной живой сухой, на 5-8-е сутки детектировались антитела против протективного антигена и у 2 - антитела против летального фактора.

Из 5 серопозитивных сывороток только 2 характеризовались способностью нейтрализовать летальный токсин в экспериментах in vitro. Максимальный транзиторный выброс плазмобластов с фенотипом CD19+CD20-/loCD27hiCD38hi в кровь регистрировался на 7-е сутки после иммунизации доноров вакциной живой сибиреязвенной сухой. Количество плазмобластов в этот срок увеличивалось до 6,9-14,6%.

Предварительный анализ наличия антител в крови к ПА и ЛФ, а также оценка их нейтрализующей активности в отношении сибиреязвенного токсина позволит выбрать наиболее перспективного донора специфических плазмобластов для получения человеческих моноклональных антител к ПА или ЛФ.
 

https://elibrary.ru/item.asp?id=38170252