.png)
Родоцитин вызывает экстравазацию плазмы в коже, в зависимости от экспрессии CLEC-2 на тромбоцитах.
Ядовитые укусы змей могут вызывать локальное повреждение тканей, включая некроз мягких тканей, кровоизлияние, образование пузырей и местный отек, связанные с экстравазацией плазмы, что может привести к летальным осложнениям, таким как гиповолемический шок. Тем не менее, детали основных механизмов остаются неизвестными.
В этом исследовании было показано, что внутрикожное лечение мышей родоцитином из малайской гадюки Calloselasma rhodostoma вызывало экстравазацию плазмы в зависимости от лектиноподобного рецептора C-типа (CLEC-2) на тромбоцитах. Индуцированная родоцитином плазменная экстраваза также зависит от тучных клеток и гистамина. В пробирке было совместное культивирование тромбоцитов, активированных родоцитином. Это с тучными клетками вызывало высвобождение гистамина из тучных клеток ATP / P2X7-зависимым образом. В соответствии с этим, блокада или дефицит P2X7 в тучных клетках подавляли вызванную родоцитином плазменную экстравазацию в коже.
Вместе эти данные указывают на то, что родоцитин индуцирует экстравазацию плазмы, вызывая активацию тромбоцитов через CLEC-2 с последующей активацией тучных клеток и высвобождением гистамина по пути ATP / P2X7. Эти результаты показывают ранее неизвестный механизм, с помощью которого змеиный яд увеличивает проницаемость сосудов благодаря сложным токсино-опосредованным взаимодействиям яда между тромбоцитами и тучными клетками.
Таким образом, в исследовании предлагается конкретный клеточный и молекулярный механизм, лежащий в основе повышенной проницаемости сосудов, вызванной токсином яда змеи в коже. Этот механизм может играть роль в угрожающих жизни патофизиологий, таких как гиповолемический шок и гипотермия в случаях тяжелого кровотечения. Кроме того, результаты предполагают новые роли тромбоцитов в качестве активаторов тучных клеток и CLEC-2 в качестве ключевого рецептора врожденного ответа (т.е. экстравазации плазмы) на родоцитин. Поскольку это исследование проводилось только на мышиной модели, актуальность текущих результатов для людей еще предстоит определить.
Ядовитые укусы змей могут вызывать локальное повреждение тканей, включая некроз мягких тканей, кровоизлияние, образование пузырей и местный отек, связанные с экстравазацией плазмы, что может привести к летальным осложнениям, таким как гиповолемический шок. Тем не менее, детали основных механизмов остаются неизвестными.
В этом исследовании было показано, что внутрикожное лечение мышей родоцитином из малайской гадюки Calloselasma rhodostoma вызывало экстравазацию плазмы в зависимости от лектиноподобного рецептора C-типа (CLEC-2) на тромбоцитах. Индуцированная родоцитином плазменная экстраваза также зависит от тучных клеток и гистамина. В пробирке было совместное культивирование тромбоцитов, активированных родоцитином. Это с тучными клетками вызывало высвобождение гистамина из тучных клеток ATP / P2X7-зависимым образом. В соответствии с этим, блокада или дефицит P2X7 в тучных клетках подавляли вызванную родоцитином плазменную экстравазацию в коже.
Вместе эти данные указывают на то, что родоцитин индуцирует экстравазацию плазмы, вызывая активацию тромбоцитов через CLEC-2 с последующей активацией тучных клеток и высвобождением гистамина по пути ATP / P2X7. Эти результаты показывают ранее неизвестный механизм, с помощью которого змеиный яд увеличивает проницаемость сосудов благодаря сложным токсино-опосредованным взаимодействиям яда между тромбоцитами и тучными клетками.
Таким образом, в исследовании предлагается конкретный клеточный и молекулярный механизм, лежащий в основе повышенной проницаемости сосудов, вызванной токсином яда змеи в коже. Этот механизм может играть роль в угрожающих жизни патофизиологий, таких как гиповолемический шок и гипотермия в случаях тяжелого кровотечения. Кроме того, результаты предполагают новые роли тромбоцитов в качестве активаторов тучных клеток и CLEC-2 в качестве ключевого рецептора врожденного ответа (т.е. экстравазации плазмы) на родоцитин. Поскольку это исследование проводилось только на мышиной модели, актуальность текущих результатов для людей еще предстоит определить.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6828706/
Snake venom rhodocytin induces plasma extravasation via toxin-mediated interactions between platelets and mast cells
Y. Nakamura, T. Sasaki, C. Mochizuki, K. Ishimaru, S. Koizumi, H. Shinmori, K. Suzuki-Inoue, A. Nakao
Sci Rep. 2019; 9: 15958.
Published online 2019 Nov 4.
doi: 10.1038/s41598-019-52449-2
Комментарии (0)
Зарегистрируйтесь, чтобы добавить комментарий