Мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и его рецептор TrkB играют важную роль в восстановлении функции мозга при различных патологических воздействиях, включая ишемию.

Цель исследования: оценка содержания BDNF и его рецептора TrkB в популяциях пирамидных нейронов гиппокампа в постреанимационном периоде и выявление роли этих факторов в устойчивости нейронов к ишемии.

Материал и методы. У белых половозрелых крыс-самцов, перенесших 10-минутную остановку сердца, на разных сроках постреанимационного периода (1-е, 4-е, 7-е, 14-е сутки) исследовали состояние популяций пирамидных нейронов полей СА1 и СА4 гиппокампа. Контролем служили ложнооперированные животные. С помощью иммуноцитохимических методов выявляли иммунореактивность к белкам BDNF и TrkB. На основании визуальной оценки и анализа оптической плотности выделяли типы нейронов с разной интенсивностью окраски: слабой (BDNF–, TrkB–), умеренной (BDNF+, TrkB+) и сильной (BDNF++, TrkB++). Определяли общую плотность нейронов и число клеток с разной иммунореактивностью к исследуемыхм белкам на 1 мм длины. В работе использовали микроскоп Olympus BX-41, программы Image Scope М, ImageJ 1,48v, MS Excel. Статистическую обработку данных проводили в программе Statistica 7.0.

Результаты. У реанимированных животных в сравнении с контролем в обоих исследованных полях гиппокампа наблюдали снижение общей плотности популяции пирамидных нейронов: в поле СА1 — на 4-е сутки после остановки сердца (на 26%), в поле СА4 — на 7-е сутки (на 38,5%). Выявили, что в поле СА4 на 4-е сутки в 2 раза возрастало число BDNF+-нейронов, а число BDNF++-нейронов снижалось. На 7-е сутки резко снижалось число BDNF–-клеток, число BDNF+-клеток уменьшалось до контрольного уровня, а число BDNF++-нейронов оставалось сниженным относительно контроля. В поле СА1 на 4-е сутки наблюдали снижение числа BDNF-- и BDNF+-клеток при сохранении числа BDNF++-нейронов. На 14-е сутки выявленные изменения сохранялись. 
При анализе иммунореактивности к белку TrkB в поле СА4 на 7-е сутки постреанимационного периода выявили уменьшение числа TrkB–-клеток по сравнению с контролем. К 14-м суткам было снижено число не только TrkB–-нейронов, но и TrkB+-клеток при сохранении числа TrkB++-нейронов на уровне контроля. В поле СА1 на 4-е сутки после реанимации наблюдали уменьшение числа TrkB+-нейронов, на 7-е сутки — уменьшение числа как TrkB+, так и TrkB–-нейронов. К 14-м суткам число TrkB–-нейронов оставалось сниженным. Число TrkB++-нейронов при этом сохранялось на контрольном уровне за все время наблюдения.

Заключение. Полученные результаты указывают на то, что устойчивость нейронов к ишемии-реперфузии ассоциирована с содержанием в них белков BDNF и TrkB. Снижение общей плотности нейронов в постреанимационном периоде происходило как в поле СА1, так и в поле СА4 гиппокампа, при этом гибели подвергались только клетки с минимальным и умеренным содержанием исследуемых белков. Нейроны с наибольшим содержанием белков BDNF и TrkB выживали.


Источник: https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1724 
Острова И.В., Аврущенко М.Ш., Голубев А.М., Голубева Н.В. Роль мозгового нейротрофического фактора BDNF и его рецептора TrkB в устойчивости нейронов гиппокампа к ишемии-реперфузии (экспериментальное исследование). Общая реаниматология. 2018;14(6):41-50.https://doi.org/10.15360/1813-9779-2018-6-41-50 
Ostrova I.V., Avrushchenko M.S., Golubev A.M., Golubeva N.V. The Contribution of Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) and its TrkB Receptor to Hippocampal Neuron Resistance to Ischemia-Reperfusion (Experimental Study). General Reanimatology. 2018;14(6):41-50. (In Russ.)https://doi.org/10.15360/1813-9779-2018-6-41-50