В статье  обсуждается роль рецепторов ангиотензин превращающего фермента 2 (АСЕ2), которые являются не только дверью, через которую вирус проникает в клетки но и проводником ряда патофизиологических реакций, связанных с клиническими особенностями заболевания , с потенциальными терапевтическими последствиями.

Рецепторы ангиотензин превращающего фермента-2 (АСЕ2) обеспечивают проникновение в клетку трех штаммов коронавируса: SARS-CoV, NL63 и SARS-CoV-2. Рецепторы ACE2 распространены повсеместно и широко экспрессируются в сердце, сосудах, кишечнике, легких (особенно в пневмоцитах и ​​макрофагах 2 типа), почках, яичках и мозге. ACE2 в основном связан с клеточными мембранами и почти не присутствует в кровотоке в растворимой форме. 

Важной целительной функцией мембраносвязанного и растворимого ACE2 является деградация ангиотензина II до ангиотензина. Следовательно, рецепторы ACE2 ограничивают несколько вредных эффектов, возникающих в результате связывания ангиотензина II с рецепторами AT1, которые включают вазоконстрикцию, усиленное воспаление и nромбоз. Повышенная генерация ангиотензина также вызывает контррегуляторные защитные эффекты посредством связывания с G-белком, связанным с рецепторами Mas. К сожалению, проникновение SARS-CoV2 в клетки посредством слияния мембран заметно подавляет рецепторы ACE2 с потерей каталитического действия этих рецепторов на внешнем сайте мембраны. Сообщалось, что усиление легочного воспаления и коагуляции является нежелательным эффектом усиленного и неопосредованного действия ангиотензина II через ось рецептора ACE → ангиотензин II → AT1. 

Клинические отчеты пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, показывают, что некоторые признаки, связанные с инфекцией и тяжестью заболевания (например, пожилой возраст, гипертония, диабет, сердечно-сосудистые заболевания), характеризуются различной степенью дефицита ACE2. Было  предположено , что подавление ACE2, вызванное вирусной инвазией, может быть особенно вредным для людей с исходным дефицитом ACE2, связанным с вышеуказанными условиями. Дополнительный дефицит ACE2 после вирусной инвазии может усиливать нарушение регуляции между «неблагоприятной» осью рецептора ACE → ангиотензин II → AT1 и «защитным» ACE2 → ангиотензин → Ось рецептора Mas. В легких такая дисрегуляция будет способствовать прогрессированию воспалительных и тромботических процессов, вызванных местной гиперактивностью ангиотензина II, которой не обладает ангиотензин. В этой ситуации рекомбинантные блокаторы рецепторов ACE2, ангиотензин  и ангиотензин II типа 1 могут быть перспективными терапевтическими подходами у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2.

Таким образом, подавление ACE2, вызванное проникновением в клетки SARS-CoV, NL63 и SARS-CoV-2, может быть особенно вредным для субъектов с ранее существовавшим дефицитом ACE2. Некоторая степень дефицита ACE2 была связана с различными состояниями, включая пожилой возраст, гипертонию, диабет и сердечно-сосудистые заболевания, которые также характеризуют людей с большей вероятностью быть инфицированными и иметь более серьезные осложнения. 
 

Источник https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32336612
The pivotal link between ACE2 deficiency and SARS-CoV-2 infection.
Verdecchia P, Cavallini C, Spanevello A, Angeli F. Eur J Intern Med. 2020 Apr 20. pii: S0953-6205(20)30151-5. doi: 10.1016/j.ejim.2020.04.037.