Ишемический инсульт (ИИ) занимает одно из первых мест среди социально-значимых заболеваний ввиду своих эпидемиологических характеристик – высокой заболеваемости, смертности и летальности. Соматические осложнения в остром периоде ИИ ухудшают течение заболевания и нередко приводят к летальному исходу или инвалидизации. Изучение факторов, связанных с патогенетическими механизмами развития осложнений, позволяет оценить риски неблагоприятных событий и скорректировать схему лечения пациента.
Воспалительный процесс, сопровождающий некроз ткани мозга при ИИ, вызывает повреждение сосудистой стенки, и, как следствие, активацию плазменных факторов свертывания. Нарушается равновесие между коагуляционным и антикоагулянтным звеньями системы гемостаза, что может приводить к тромбозам различной локализации, в многокомпонентном патогенезе которых помимо факторов свертывания, принимают участие и другие органические соединения, например, гомоцистеин, фибронектин, витронектин. По данным литературы, частота тромботических осложнений (ТО) при ишемическом инсульте в отсутствие их профилактики наблюдается в 50% случаев, ТЭЛА – в 10-20%, тромбозы глубоких вен – в 4-6%, однако при корректной терапии она снижается, в частности, ТЭЛА до 0,7%.

Цель исследования. Изучение профиля биохимических маркеров системы гемостаза для уточнения их роли и взаимоотношений в патогенезе развития тромботических осложнений ишемического инсульта и связанной с этим оценки возможностей их диагностического применения.

Материалы и методы. В группу исследования было включено 302 пациента (164 мужчины, 138 женщин), поступивших в стационар с диагнозом ИИ в течение 24 часов от начала развития заболевания. Диагноз был подтвержден методом компьютерной томографии. Средний возраст пациентов составлял 69 (50-88) лет. У всех пациентов в 1-е сутки заболевания была взята кровь для определения профиля аналитов, предположительно ассоциированных с патогенезом развития тромботических осложнений. В сыворотке крови методом ИФА были определены уровни гомоцистеина, ингибитора протеина С, тромбомодулина, плазминогена, тканевого активатора плазминогена, урокиназы, ингибитора активатора плазминогена 1 типа, комплекса t-PA/PAI-1, витронектина, комплекса «плазмин-α2-антиплазмин», D-димера, фибронектина.

Результаты: Тромботические осложнения в остром периоде ишемического инсульта (до 21 суток болезни) были зафиксированы у 32 (10,6%, 95%ДИ 7,37-14,3) пациентов, из них ТЭЛА отмечалась у 27 (8,94%, 95%ДИ 5,98-12,4) пациентов, тромбоз глубоких вен – у 5 (1,66%, 95%ДИ 0,47-3,47) пациентов. Исследование панели специфических белков, участвующих в патогенетических процессах, сопровождающих некроз ткани мозга при ИИ, продемонстрировали, что из всего выбранного для исследования перечня биохимических маркеров системы гемостаза наиболее значимы: концентрация фибронектина в прогнозе отсутствия ТО с пороговым значением более 61 мкг/мл и ОШ 4,4 (95%ДИ 1,5-12,9, р=0,011), и концентрация комплекса t-PA/PAI-1 в прогнозе развития ТО с пороговым значением более 14 нг/мл и ОШ 11,3 (95%ДИ 1,18-109,3, р=0,03).

Заключение. Значимость комплекса t-PA/PAI-1 и фибронектина как маркёров ТО при ИИ может быть обусловлена нарушением процессов активации фибринолитического звена гемостаза и накоплением неопсонированных соединений, повреждающих сосудистую стенку.
 

https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/109715
Кочетов А.Г., Лянг О.В., Жирова И.А., Ивойлов О.О. Биохимические маркеры тромботических осложнений в остром периоде ишемического инсульта. Терапевтический архив. 2022;94(7):803–809. DOI: 10.26442/00403660.2022.07.201738 
Kochetov AG, Lyang OV, Zhirova IA, Ivoylov OO. Biochemical markers of thrombotic complications in the acute period of ischemic stroke. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2022;94(7): 803–809. DOI: 10.26442/00403660.2022.07.201738

RG: https://www.researchgate.net/publication/362673157_Biochemical_markers_of_thrombotic_complications_in_the_acute_period_of_ischemic_stroke