Представляемое исследование даёт новое понимание механизма гибели раковых клеток, вызванного холодной атмосферной плазмой (САР), и предлагает новую стратегию для оценки чувствительности и оптимизации эффекта лечения САР.

CAP является новым многообещающим методом лечения рака. Апоптоз и некроз были обнаружены при CAP-индуцированной гибели клеток, но вызывает ли CAP пироптоз, еще один вид запрограммированной гибели клеток, до сих пор неизвестно. 

В данном исследовании впервые сообщили, что CAP эффективно индуцировал пироптоз в зависимости от дозы в линиях опухолевых клеток с высокой экспрессией Gasdermin E (GSDME). Интересно, что базовый уровень белка GSDME был положительно коррелирован с чувствительностью к CAP в трех выбранных линиях раковых клеток, подразумевая, что GSDME может быть потенциальным биомаркером прогноза в предстоящем лечении рака CAP. 

Более того, исследование показало, что CAP-индуцированный пироптоз зависит от активации митохондриальных путей (JNK / цитохром c / caspase-9 / caspase-3) и расщепления GSDME, но не Gasdermin D (GSDMD). Было выявлено, что генерация активных форм кислорода (АФК), индуцированная CAP, инициирует пироптотическую передачу сигналов. Эти результаты дополняют знания о гибели клеток, вызванной CAP, и дают стратегию для оптимизации эффекта лечения рака CAP.

Таким образом, GSDME-зависимый пироптоз был обнаружен в CAP-обработанных опухолевых клетках, и исследование механизма действия САР показало, что апоптотический путь, ROS / Caspase-9 / Caspase-3 / GSDME, активируется в высокоэкспрессированных опухолевых клетках GSDME при инициации пироптоза. 
 

https://www.researchgate.net/publication/
Cold atmospheric plasma induces GSDME-dependent pyroptotic signaling pathway via ROS generation in tumor cells. Yang et al. Cell Death and Disease (2020) 11:295. https://doi.org/10.1038/s41419-020-2459-3