Вести науки

Ишемический инсульт вызван окклюзией сосудов головного мозга, что снижает кровоток в тканях головного мозга. Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена восстанавливает кровоток, блокируя тромбоз. Аутофагия относится к фагоцитозу собственных цитоплазматических белков или органелл клетки; их инкапсуляции в везикулы сливаются с лизосомами, чтобы сформировать аутолизосомы, а затем инкапсулированное содержимое деградируется.

Воспаление является еще одним важным фактором при ишемическом инсульте. Церебральная ишемическая травма и реперфузия кровотока вызывают воспалительный каскад, включая окислительный стресс, воспалительную клеточную инфильтрацию и высвобождение токсических воспалительных медиаторов, которые в дальнейшем способствуют повреждению нервной ткани и гибели клеток. Однако, воспалительная реакция играет также важную роль в ремоделировании тканей и репарации во время восстановления нервных клеток.

Таргетинг определенных воспалительных цитокинов обладает терапевтическим потенциалом, а некоторые нейропротекторы могут противодействовать ишемическому повреждению путем ингибирования воспалительной реакции нервной ткани. Регуляция аутофагии и воспаления в нервной ткани после ишемии может помочь в диагностике, прогнозе и лечении инсульта, а также в разработке нейропротекторных стратегий при инсульте.

Аутофагия оказывает защитное действие на ишемизированную нейрональную ткань, в то время как чрезмерная аутофагия может вызвать гибель клеток. Воспалительная реакция играет важную роль в выживании нервных клеток и в восстановлении нервной ткани после ишемии.
Липополисахариды стимулируют микроглию и ингибирует активность ULK1 путем прямого фосфорилирования P38 MAPK, снижая уровень аутофагии, тем самым индуцируя воспалительную активность. Некоторые препараты, такие как ресвератрол, могут оказывать нейропротекторное действие, регулируя аутофагию-воспалительный путь. Аутофагия-воспалительный путь может обеспечить новое направление в лечении ишемического инсульта.