Инсульт является основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире. Она причиняет неизмеримые страдания пациентам и их близким и несет огромные социальные издержки. Усилия по смягчению последствий инсульта сосредоточены на определении терапевтических целей для профилактики и лечения.

Микробиом кишечника представляет собой одну из таких потенциальных целей, учитывая его многогранное воздействие на состояния, которые, как известно, вызывают и ухудшают тяжесть инсульта. Витамин B12 (VB12) служит кофактором для двух ферментов, метилмалонил-КоА-синтазы и метионинсинтазы, жизненно важной для биосинтеза метионина и нуклеотидов. Дефицит VB12 приводит к накоплению метаболических субстратов, таких как гомоцистеин, которые изменяют иммунный гомеостаз и способствуют атеросклеротическим расстройствам, включая ишемический инсульт.

В дополнение к поддержке клеточной функции, VB12 служит метаболическим кофактором для кишечных микробов. Формируя микробные сообщества, VB12 дополнительно влияет на местный и периферический иммунитет. Растущие данные свидетельствуют о том, что иммунная дисфункция, связанная с дисбактериозом кишечника, вызванная дефицитом VB12, может потенциально способствовать патогенезу инсульта, его тяжести и результатам лечения пациентов.

В предлагаемом вниманию обзоре обсуждаются сложные взаимодействия VB12, кишечных микробов и связанных с ними метаболитов, а также иммунный гомеостаз на протяжении всей естественной истории ишемического инсульта.
 

Vitamin B12 and gut-brain homeostasis in the pathophysiology of ischemic stroke - eBioMedicine (thelancet.com) - полная статья
Roth W, Mohamadzadeh M. Vitamin B12 and gut-brain homeostasis in the pathophysiology of ischemic stroke. EBioMedicine. 2021 Nov;73:103676. doi: 10.1016/j.ebiom.2021.103676. Epub 2021 Nov 6. PMID: 34749301; PMCID: PMC8586745.