Изучение молекулярно-генетических маркеров и патогенетических механизмов нейрогормональной активации, а также их значения в формировании сердечной недостаточности при ожирении является актуальной проблемой современной медицины, решение которой позволит осуществлять эффективную профилактику сердечно-сосудистых осложнений, оптимизировать лечение и улучшить прогноз пациентов с ожирением.

Цель. Поиск генетических маркеров, предположительно вовлеченных в патогенез вторичной диастолической сердечной недостаточности (ДСН) у больных с ожирением.

Методы. Проводилась диагностика методом полимеразной цепной реакции цельной крови 104 больных ожирением, которые были разделены на 2 группы в зависимости от наличия диастолической сердечной недостаточности. Анализировались следующие гены-кандидаты: ген ангиотензиногена AGT (C521T и T704C), ген рецептора ангиотензина II первого типа AGTR1 (A1166C), ген рецептора ангиотензина II второго типа AGTR2 (G1675A), ген альдостеронсинтазы CYP11B2 (C(-344)T).

Результаты. Показано, что развитие вторичной ДСН у лиц с ожирением обоих полов ассоциируется с мутацией гена альдостеронсинтазы CYP11B2, а именно с заменой аллеля С в положении -344 на аллель Т и наличием генотипа Т/Т. Относительный риск развития заболевания при генотипе Т/Т повышен в 5,93 раза у мужчин (р=0,008) и в 4,57 раза у женщин (р=0,014). Для мужчин имеет значение мутация гена ангиотензиногена AGT, а именно замена аллеля C в положении 521 на аллель T. При этом относительный риск развития ДСН при генотипе Т/Т повышен в 4,26 раза (р=0,039). Мутации генов рецептора ангиотензина II первого типа AGTR1 (A1166C) и рецептора ангиотензина II второго типа AGTR2 (G1675A) не ассоциированы с развитием ДСН у больных с ожирением.

Заключение. Представленные данные могут быть использованы при стратификации риска развития вторичной сердечной недостаточности у лиц с ожирением.