Цель работы – выявление полиморфизма генов, кодирующих молекулы врожденного иммунитета, у детей с неонатальным сепсисом (НС).
Материалы и методы исследования: обследованы 70 новорожденных детей, которые были разделены на 2 группы. 1-ю составили 44 ребенка с НС, 17 из которых (39%) родились недоношенными. Основными очагами НС были пневмония (13 случаев, 29%), менингит (12 детей, 27%), энтероколит (10 случаев, 23%), пневмония в сочетании с энтероколитом (2 детей, 5%) и пузырчатка (2 ребенка, 5%). У 5 детей (10%) заболевание протекало в форме септицемии. 2-ю, контрольную, группу составили 26 детей, не имевших признаков инфекционного заболевания, 11 из которых родились недоношенными.
Результаты: риск развития НС ассоциируется с мутантным генотипом G/A по полиморфизму TLR4 Asp299Gly (OR=9,4; p=0,03) и мутациями в кодирующей и регулирующей частях гена ИЛ1β, в частности с генотипами СТ и ТТ полиморфизма C3953T гена ИЛ1β (OR=3,6; p=0,03). Для полиморфизма гена TLR4 Asp299Gly частота мутантного аллеля Gly в контрольной группе составила 1,9%, в группе детей с НС – 13,6% (р=0,03). Для гена ИЛ1β C3953T частота мутаций аллеля Т в контрольной группе составила 11,5%, у детей с НС – 28,4% (р=0,02). Доля гетеро- и гомозигот по данному аллелю в группе детей с НС составила 48 и 4% соответственно.
Заключение: мутантные генотипы гена TLR4 по полиморфизму Asp299Gly и провоспалительного цитокина ИЛ1β по полиморфизму C3953T ассоциируются с высоким риском развития НС.
Материалы и методы исследования: обследованы 70 новорожденных детей, которые были разделены на 2 группы. 1-ю составили 44 ребенка с НС, 17 из которых (39%) родились недоношенными. Основными очагами НС были пневмония (13 случаев, 29%), менингит (12 детей, 27%), энтероколит (10 случаев, 23%), пневмония в сочетании с энтероколитом (2 детей, 5%) и пузырчатка (2 ребенка, 5%). У 5 детей (10%) заболевание протекало в форме септицемии. 2-ю, контрольную, группу составили 26 детей, не имевших признаков инфекционного заболевания, 11 из которых родились недоношенными.
Результаты: риск развития НС ассоциируется с мутантным генотипом G/A по полиморфизму TLR4 Asp299Gly (OR=9,4; p=0,03) и мутациями в кодирующей и регулирующей частях гена ИЛ1β, в частности с генотипами СТ и ТТ полиморфизма C3953T гена ИЛ1β (OR=3,6; p=0,03). Для полиморфизма гена TLR4 Asp299Gly частота мутантного аллеля Gly в контрольной группе составила 1,9%, в группе детей с НС – 13,6% (р=0,03). Для гена ИЛ1β C3953T частота мутаций аллеля Т в контрольной группе составила 11,5%, у детей с НС – 28,4% (р=0,02). Доля гетеро- и гомозигот по данному аллелю в группе детей с НС составила 48 и 4% соответственно.
Заключение: мутантные генотипы гена TLR4 по полиморфизму Asp299Gly и провоспалительного цитокина ИЛ1β по полиморфизму C3953T ассоциируются с высоким риском развития НС.
Источник: https://pediatriajournal.ru/hot?section=5492
Х.С. Хаертынов, В.А. Анохин, Г.Р. Хасанова, А.А. Ризванов, Ю.Н. Давидюк, С.А. Любин, Л.Л. Панкратьева, В.Е. Мухин, Н.Н. Володин. Полиморфизм генов врожденного иммунитета у детей с неонатальным сепсисом. Педиатрия. 2019; 98 (2): 69-74.
Комментарии (0)
Зарегистрируйтесь, чтобы добавить комментарий