Пролиферация и прогрессирование раковых клеток яичников зависит от их гликолитических свойств,  ферменты гликолитического пути являются перспективными терапевтическими мишенями для противоопухолевого вмешательства.
 
Раковые клетки увеличивают поглощение глюкозы и накапливают лактат для удовлетворения повышенных энергетических потребностей опухолевого роста. Повышенный гликолиз был идентифицирован как признак рака. ACTL6A - онкоген, аберрантно усилен в нескольких типах рака человека,  регулирует рост и прогрессирование опухоли. ACTL6A чрезмерно экспрессируется при раке яичников, по сравнению с соседними неопухолевыми тканями; чрезмерная экспрессия ACTL6A коррелирует с плохим прогнозом. Глушение ACTL6A in vitro ингибирует пролиферацию, клональный рост и миграцию, а также снижает уровень утилизации глюкозы, лактата и пирувата раковых клеток яичников. Фосфоглицеринкиназа 1 (PGK1) является первым АТФ-генерирующим ферментом в гликолитическом пути, который катализирует превращение 1,3-дифосфоглицерата в 3-фосфоглицерат. Обнаружена положительная корреляцию между экспрессией ACTL6A и PGK1 в тканях рака яичников. Экспрессия ACTL6A увеличивает экспрессию PGK1, тогда как снижение экспрессии ACTL6A имеет противоположный эффект.
 
Экспрессия ACTL6A регулируется стимуляцией фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) по пути PI3K/AKT. ACTL6A регулирует усиленный ФСГ гликолиз при раке яичников. ACTL6A играет важную роль в развитии рака яичников и в метаболизме глюкозы раковых клеток.
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6813335/
ACTL6A regulates follicle-stimulating hormone – driven glycolysis in ovarian cancer cells via PGK1.  
J. Zhang, J. Zhang, Q. Wang.  Cell DeathDis. 2019 Nov; 10(11): 811.
Published online 2019 Oct 24. doi: 10.1038/s41419-019-2050-y