Ренин-ангиотензиновая система (РАС или РААС) регулирует артериальное давление через выработку ангиотензина II (III).
У пациентов с анафилактическим шоком возникает ангионевротический отек в дыхательных путях и сердечно-сосудистый коллапс (AACVS) при значительном увеличили "I" гена ангиотензинпревращающих ферментов (АПФ). Это связано с более низким уровнем в сыворотке АПФ и AII и отсутствии признаков анафилактического шока без снижения давления и атопии.
Цель. Изучить полиморфизмы в ангиотензиногене (AGT-M235T) и гене химазы (CMA-1 A1903G).
Методы исследования: 122 пациента с IgE-опосредованным анафилактическим шоком, 119 здоровых контролей и 52 атопических полиморфизма гена ангиотензиногена и гена химазы. Исследования ПЦР (полимеразные цепные реакции) и гель-электрофорез. Их предыдущие генотипы АПФ были включены для анализа.
Результаты: При анафилактическом шоке гены AGT-MM (связанные с низкими уровнями AGT) наблюдается их значительное повышение (классификация Терра). При сочетании с АПФ, в анафилактическом шоке усиливается соединение генов MM / II (p<0,0013), что связано с более низкой активностью РААС. У гена химазы, наблюдалось увеличение ММ/АГ (Р<0. 005) и АГ II и АГ/ИД (Р<0,0073) при анафилактическом шоке, связанной с более низкой активностью РААС. В 3-аллельной совокупности 6 наиболее распространенных комбинаций генов для здорового контроля и анафилаксии подтвердили это различие (Р=0,0001); для анафилактического шока гены были преобладающими у ММ/АГ/II, у здоровые контроли были гены ДД/МТ/АГ.
Заключение: Полиморфизмы генов, особенно AACV, показывают более низкую активность РААС при анафилактическом шоке. У животных анафилактический шок состредоточен на эндотелиальный оксид азота (eNO), который, приводит к шоку и предотвращается eNO-блокадой. Взаимодействие АII и eNO контролирует микроциркуляцию в организме. Большой объём сыворотки снижает активность eNO, что препятствует возникновению анафилактического шока. Таким образом, данные показывают низкую активность РААС при анафилактическом шоке, особенно AACVS, т.е. влияние этих генов на шок осуществляется через уровни AII и его влияние на eNO.
У пациентов с анафилактическим шоком возникает ангионевротический отек в дыхательных путях и сердечно-сосудистый коллапс (AACVS) при значительном увеличили "I" гена ангиотензинпревращающих ферментов (АПФ). Это связано с более низким уровнем в сыворотке АПФ и AII и отсутствии признаков анафилактического шока без снижения давления и атопии.
Цель. Изучить полиморфизмы в ангиотензиногене (AGT-M235T) и гене химазы (CMA-1 A1903G).
Методы исследования: 122 пациента с IgE-опосредованным анафилактическим шоком, 119 здоровых контролей и 52 атопических полиморфизма гена ангиотензиногена и гена химазы. Исследования ПЦР (полимеразные цепные реакции) и гель-электрофорез. Их предыдущие генотипы АПФ были включены для анализа.
Результаты: При анафилактическом шоке гены AGT-MM (связанные с низкими уровнями AGT) наблюдается их значительное повышение (классификация Терра). При сочетании с АПФ, в анафилактическом шоке усиливается соединение генов MM / II (p<0,0013), что связано с более низкой активностью РААС. У гена химазы, наблюдалось увеличение ММ/АГ (Р<0. 005) и АГ II и АГ/ИД (Р<0,0073) при анафилактическом шоке, связанной с более низкой активностью РААС. В 3-аллельной совокупности 6 наиболее распространенных комбинаций генов для здорового контроля и анафилаксии подтвердили это различие (Р=0,0001); для анафилактического шока гены были преобладающими у ММ/АГ/II, у здоровые контроли были гены ДД/МТ/АГ.
Заключение: Полиморфизмы генов, особенно AACV, показывают более низкую активность РААС при анафилактическом шоке. У животных анафилактический шок состредоточен на эндотелиальный оксид азота (eNO), который, приводит к шоку и предотвращается eNO-блокадой. Взаимодействие АII и eNO контролирует микроциркуляцию в организме. Большой объём сыворотки снижает активность eNO, что препятствует возникновению анафилактического шока. Таким образом, данные показывают низкую активность РААС при анафилактическом шоке, особенно AACVS, т.е. влияние этих генов на шок осуществляется через уровни AII и его влияние на eNO.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/31632094/
https://www.dovepress.com/ige-mediated-systemic-anaphylaxis-and-its-association-with-gene-polymo-peer-reviewed-fulltext-article-JAA
Correspondence: VA Varney. Department of Medicine, St Helier Hospital, Wrythe Lane, Carshalton, Surrey SM5 1AA, UK. Varney VA, et al. J Asthma Allergy. 2019.
.png)
Комментарии (0)
Зарегистрируйтесь, чтобы добавить комментарий