Материалы и методы. У больных СКВ и АФС, длительно получавших низкомолекулярные гепарины (НМГ) и селективные ингибиторы Ха фондапаринукс и ривароксабан, ретроспективно проанализированы данные клинических и лабораторных исследований. В исследование включено 70 пациентов в возрасте 39 [31; 43] лет, из них 15/70 (21%) пациентов с СКВ, 10/70 (14%) – с АФС и 45/70 (65%) – с СКВ+АФС. Больные получали антикоагулянты: 29 пациентов – надропарин (98,3 [67,8; 129,5] МЕ/кг/сут), 29 пациентов – фондапаринукс (5 [5; 7,5] мг/сут), 3 больных – эноксапарин (1,2 [0,8; 1,5] мг/сут) и 9 пациентов – ривароксабан (20 мг/сут). Все пациенты подписали информированное согласие.
Результаты. Терапевтический интервал аХа 0,1–1,5 МЕ/мл зарегистрирован у 43/70 (61%) больных. Низкая аХа выявлена у 14/70 (20%) больных, высокая аХа – у 13/70 (19%). Пациентам с низкой аХа проводилась коррекция дозы антикоагулянта. Массивных кровотечений и рецидивов тромбозов в исследовании не зарегистрировано. Превышение терапевтического интервала аХа более часто встречалось на фоне фондапаринукса (31%), чем на фоне надропарина (7%) и ривароксабана (23%), р=0,02. На фоне эноксапарина аХа была в пределах нормы. В отсутствие кровотечения у больных СКВ и АФС, получавших антикоагулянты в стандартной терапевтической дозе, на повышение аХа оказывали влияние следующие факторы: порок сердца с формированием митральной недостаточности Ⅲ степени в исходе асептического эндокардита Либмана–Сакса (отношение шансов – ОШ 9,02, 95% доверительный интервал – ДИ [1,53; 53,12], p=0,015), поражение артерий по типу облитерирующего эндартериита (ОЭ) с артериальной недостаточностью (ОШ 6,86, 95% ДИ [1,25; 37,71], p=0,027), а также позитивность по всем трем серологическим маркерам АФС (ОШ 4,93, 95% ДИ [1,11; 21,99], p=0,036). Согласно полученной логистической регрессионной модели риск повышения аХа можно спрогнозировать по следующей формуле: Z = –3,98 + 2,2 × Порок (да–1/нет–0) + 1,9 × ОЭ (да–1/нет–0) + 1,6 × Triple-позитивность (да–1/нет–0). Значение классификационной функции Z=0,39 определяет группу пациентов с повышенным аХа. Соответственно значение Z>0,39 указывает на повышение аХа в отсутствие кровотечения, при этом чувствительность составляет 77%, специфичность – 86%, положительная прогностическая точность – 84,3%.
Заключение. На повышение аХа у больных АФС и СКВ влияли следующие клинические и иммунологические проявления: поражение сосудов по типу ОЭ, перенесенный асептический эндокардит Либмана–Сакса с формированием высокой степени митральной недостаточности, наличие всех трех маркеров АФС, что не требует коррекции дозы НМГ и фондапаринукса. Напротив, уменьшение дозы антикоагулянта может вызвать ухудшение клинической симптоматики. Терапевтическое окно аХа у таких пациентов должно быть расширено.
http://ter-arkhiv.ru/archive/2019/vol-91-5-2019/effektivnost-i-perenosimost-selektivnykh-i-neselektivnykh-ingibitorov-kha-faktora-pri-antifosfolipid_5417/?element
Середавкина Н.В., Решетняк Т.М., Сатыбалдыева М.А. и др. Эффективность и переносимость селективных и неселективных ингибиторов Ха-фактора при антифосфолипидном синдроме и системной красной волчанке: уровень анти-Ха-активности. Терапевтический архив. 2019; 91 (5): 19–25. DOI: 10.26442/00403660.2019.05.000235
Комментарии (0)
Зарегистрируйтесь, чтобы добавить комментарий