Опубликовано: 13.12.2018
Увеличение экспрессии экзосомной miR-134 в остром периоде ишемического инсультаИнсульт является основной причиной неврологической дисфункции, которая считается второй по распространенности причиной смерти в Мире. Экзосомный miR-134 рассматривается, как возможный новый биомаркер для диагностики и прогноза инсульта.
Опубликовано: 12.12.2018
Стабильность иммуноглобулинов грудного молока при желудочном переваривании у недоношенных и зрелых новорожденныхРазрушаются ли под действием протеолитических ферментов иммуноглобулины? Если да, то грудное вскармливание станет практиковаться только в странах третьего мира… Получены неутешительные выводы для пищевых гигантов – производителей детских адаптированных смесей.
Опубликовано: 11.12.2018
Триоксид мышьяка индуцирует апоптоз и уменьшает экспрессию NF-κB в клеточных линиях лимфомыВ статье описывается влияние триоксида мышьяка (ATO) на пролиферацию и апоптоз в клетках лимфомы человека.
Опубликовано: 10.12.2018
Дефицит железа у пациентов с хронической сердечной недостаточностьюВ статье рассматриваются проблемы дефицита железа при хронической сердечной недостаточности. Авторы представили практические
рекомендации, иллюстрированные клиническими примерами с целью помочь клиницистам своевременно диагностировать и назначить лечение дефицита железа у пациентов с ХСН.
рекомендации, иллюстрированные клиническими примерами с целью помочь клиницистам своевременно диагностировать и назначить лечение дефицита железа у пациентов с ХСН.
Опубликовано: 08.12.2018
CTLA4 и PD1 сигнальные пути: сходства, различия и последствия их ингибированияВ статье освещаются вопросы механизмов действия двух основных на сегодня препаратов ингибиторов иммунных чекпоинтов – анти-CTLA4 и анти-PD1 – которые являются одними из ключевых рецепторов по обеспечению периферической иммунной толерантности. Данные рецепторы задействованы на разных стадиях иммунного ответа и имеют несколько различное представительство как лигандов, так и собственно клеток, на поверхности которых данные рецепторы экспрессируются.
Опубликовано: 07.12.2018
Исходы выживания CD34+CD38 лейкозных стволовых клеток с экспрессией CD123 у взрослых больных с острым миелоидным лейкозомБлижневосточные учёные изучали всевозможные диагностические факторы острого миелоидного лейкоза: пулы лейкозных стволовых клеток (CD34, CD13, CD33, CD117, CD15) и внутриклеточную миелопероксидазу, CD14, HLA-DR, CD41, CD61 и антигликофорин А. Изучали экспрессию белков CD34, CD38, CD123. Кропотливым трудом они выяснили прогностически неблагоприятные признаки данного заболевания и провели статистические расчёты.
Опубликовано: 06.12.2018
Иммунные чекпоинты как терапевтические таргеты при аутоиммунных процессахСтатья освещает актуальные вопросы, посвящённые попыткам совладать с аутоиммунными процессами, запускаемыми при терапии онкологических заболеваний антителами к ингибиторам иммунных чекпоинтов. Одним из возможных путей решения данного вопроса авторы считают применение, наоборот, агонистов к рецепторам иммунных чекпоинтов.
Опубликовано: 05.12.2018
Патогенез гепатита В: новое понимание структуры РНК вируса гепатита ВНа вирусной мРНК могут быть последовательности, комплементарные микро-РНК хозяина, в таком случае вирусная мРНК выступает в качестве губки, адсорбирующей на своей поверхности микроРНК хозяина и таким образом повышающей уровень экспрессии таргетных для данных микроРНК генов.
Опубликовано: 04.12.2018
Митофусин-2 перспективный биомаркер неблагоприятного прогноза гепатоцеллюлярной карциномыМитофусин-2 – белок слияния митохондрий 2 (MFN2), который локализуется на наружной мембране митохондрий и участвует в регуляции слияния наружной мембраны митохондрий. MFN2 способствует клеточному апоптозу и ингибирует пролиферацию клеток - является перспективным маркёром прогнозирования ГЦК и потенциальной терапевтической мишенью для лечении заболевания.
Опубликовано: 03.12.2018
Взаимосвязь между полиморфизмами гена CTLA4, сывороточным уровнем его белка и предрасположенностью к развитию рецидивных спонтанных абортовМинорные аллели полиморфизмов CTLA4 могут ингибировать восприимчивость к развитию RSA посредством повышения уровня экспрессии белка.